Lichtmannegger

Review of: Lichtmannegger

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5
On 10.11.2020
Last modified:10.11.2020

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Landfrauenküche mit Cathi Lichtmannegger

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Time of year. Methane-oxidizing bacteria methanotrophs , such as M. Lichtmannegger, Leitzinger, and colleagues have clearly demonstrated that MB provides superior therapeutic benefit compared with that provided by the standard copper chelators D-PA, TETA, and TTM in the context of severe liver disease in the WD rat model.

The authors focused especially on mitochondrial pathology in the diseased rat liver as well as in cultured hepatocyte-like cells , as the hepatic mitochondrial accumulation of copper that occurs in both WD patients and animal models results in observable ultrastructural abnormalities 16 , MB treatment impressively and rapidly corrected the massive mitochondrial copper overload, increasing biliary copper excretion at least fold more than did the alternative chelators Figure 1.

MB reduced the number of mitochondria showing abnormal vacuolization, dilated cristae, and inner and outer membrane separation and also improved transaminitis in the animals.

Most important, MB-treated animals had sustained clinical recovery, including those that were in moribund condition prior to MB administration.

These cumulative results suggest that a formal clinical trial of MB in human subjects with severe hepatic pathology due to WD would be rational.

The patient population would include those for whom liver transplantation would otherwise be required to preserve life. Hepatocyte copper depletion by MB in late-stage WD.

Top: Cartoon of the human liver, with details of the portal triad architecture. In late-stage WD, MB lavender diamonds administered by i.

The preclinical rat model described by Lichtmannegger, Leitzinger, and colleagues 14 predicts efficient and effective removal of mitochondrial copper by MB, with restoration of normal mitochondrial structure right panel.

There are several minor caveats and questions that remain to be addressed for this newly proposed clinical application.

First, parenteral administration of MB was required in the current studies, because acid sensitivity and time-dependent temperature instability of the product were noted.

A modified formulation to enable oral administration, the route for other copper chelators used in WD treatment, would be welcome. Second, MB does not appear to cross blood-brain or blood-cerebrospinal fluid barriers, leaving the urgent need for more effective treatment of the neurological aspects of WD, when present, unmet 7 , 9.

Intrathecal MB administration may be a future consideration for delivery to the CNS. Unfortunately, such an approach cannot be readily assessed, as no current animal models faithfully recapitulate the accumulation of copper in the brain seen in patients with advanced disease.

Third, if MB readily enters mitochondria, it seems plausible that this bacterial peptide permeates other intracellular compartments, such as lysosomes, which have recently been shown to perform an important role in normal liver copper homeostasis involving exocytosis refs.

Fourth, while the limited preclinical toxicology assessments presented suggest that MB has a favorable safety profile 14 , it is possible that unanticipated side effects could emerge in human subjects.

Certain individuals are intolerant of D-PA and experience severe side effects, including nephrotoxicity, hematologic abnormalities, and a distinctive skin rash, elastosis perforans serpiginosa.

In some WD patients with neurologic presentations, D-PA treatment induces paradoxical worsening of the clinical phenotype. In the case of MB, any untoward side effects will be weighed in determining whether the risk outweighs the potential benefit in patients with advanced, life-threatening hepatic disease.

Fifth, could MB be usefully applied to WD patients with less advanced disease, or in other conditions such as Menkes disease, a state of overall copper deficiency but in which paradoxical and injurious renal copper accumulation occurs 20?

The detailed studies by Lichtmannegger, Leitzinger, and colleagues 14 suggest the possibility of a welcome addition to the therapeutic armamentarium for patients with WD.

As on the wards of Boston City Hospital six decades ago, when John Walshe conceived of copper chelation with D-PA, these investigators now appear poised to test their hypothesis in a clinical trial.

Apart from enormous refinements in the protection of human subjects, both examples represent translational research at its best, conveying the exciting potential to improve patient outcomes in a rare and important inherited human illness.

The author is supported by the NIH Intramural Research Program Z01 HD, Z01 HD, Z01 HD ; the NIH Bench-to-Bedside Awards Program; and NIH grants U01 HD and U01 HLA1.

Conflict of interest: S. See the related article at Methanobactin reverses acute liver failure in a rat model of Wilson disease. Go to JCI Insight. Current Issue Past Issues By specialty COVID Cardiology Gastroenterology Immunology Metabolism Nephrology Neuroscience Oncology Pulmonology Vascular biology All Videos Conversations with Giants in Medicine Author's Takes Reviews Reviews View all reviews Review Series th Anniversary of Insulin's Discovery Jan Hypoxia-inducible factors in disease pathophysiology and therapeutics Oct Latency in Infectious Disease Jul Immunotherapy in Hematological Cancers Apr Big Data's Future in Medicine Feb Mechanisms Underlying the Metabolic Syndrome Oct Reparative Immunology Jul View all review series Ihr Vorteil — unsere Erfahrung.

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